OGM & ACIDES AMINES

mercredi 26 septembre 2007
par  Dr Marie-Hélène Groussac
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Deuxième article du Docteur Groussac montrant la dangerosité des OGM dans les vaccins...

Jean Dornac


Le 10 septembre 2007

Principe de précaution non respecté ; exemple de la vaccination hépatite B par HBS OGM

J’ai déjà évoqué le problème de la glycosylation des protéines, différente selon les espèces cellulaires et différentes pour la protéines HBs naturelle (produite par les cellules infectées par le virus de l’hépatite B), HBs OGM sur cellules CHO ou sur Saccharomyces cerevisae (S.c.) et de son retentissement sur la fonction ou le catabolisme (dégradation de la protéine après usage). Mais il existe un autre problème potentiel qui touche spécifiquement la production sur certaines cellules bactériennes ou sur levures, c’est l’existence de variations physiques des acides aminés.

Ce problème ne touche pas les protéines OGM produites sur des cellules issues d’animaux vertébrés ou probablement sur des bactéries Escherichia coli, en clair nos colibacilles. Dans le cas du vaccin contre l’hépatite B, ce type de problème ne peut que concerner les protéines produites à partir du vaccin sur S.c. et non sur cellules CHO. Dans le cas d’acides aminés, de protéines alimentaires ou thérapeutiques (par exemple, enzymes données aux malades atteints de mucoviscidose), le problème est potentiel lorsqu’il s’agit de fabrication sur levures ou bactéries mais pas lorsqu’il s’agit de lignées cellulaires issues de Vertébrés ou d’OGM produits sur des colibacilles.

Pourquoi ?

Pour comprendre, quelques notions sont nécessaires. Nos protéines sont constituées de peptides assemblés, eux-mêmes constitués d’un assemblage linéaire de divers acides aminés. Ces acides aminés sont au nombre de 20 éléments différents, initialement, auxquels 2 autres furent ajoutés : c’était des dérivés qui furent reconnus comme acides aminés à part entière il y a une quinzaine d’années. Sur ces 20 ou 22, selon la considération, 10 sont incapables d’être synthétisés par les Vertébrés qui doivent les trouver dans leur alimentation. Ce sont les acides aminés essentiels. Les Vertébrés ont une masse importante de bactéries intestinales avec lesquels ils sont en symbiose : les aliments ingérés sont aussi l’alimentation des bactéries intestinales et, en retour, ces bactéries nous apportent certains avantages, par exemple immunitaires ou production de vitamine K. Du fait de cette symbiose, les acides aminés des colibacilles sont très probablement de même type que ceux des Vertébrés. Aussi, des productions OGM sur ces bactéries ne vont pas, a priori, poser un problème de type variance de la conformation spatiale des acides aminés. Tous les acides aminés sont majoritairement des L-acides aminés (AA), les D-acides aminés existent de manière infime et semblent posséder un rôle spécifique. Les D-AA sont retrouvés dans la paroi des bactéries et dans des substances antibiotiques. La majeure partie des antibiotiques que nous utilisons ont été initialement isolés de champignons qui sécrètent des substances anti-bactériennes. Il est donc logique de se poser la question : les montages OGM sur certaines bactéries et sur des champignons, dont Saccharomyces cerevisae, utilisé très largement et utilisé dans la synthèse de certains vaccins anti-hépatite B, utilisent-t’ils des acides aminés différents de ceux des Vertébrés, soit des D-AA, soit des L-AA mais variants en miroir des L-AA utilisés par les Vertébrés ? Car parmi ces L-AA, il existe encore, pour certains à structure chimique asymétrique, des variants selon la configuration spatiale.

Outre la variation de l’aspect physique, alors même que la structure chimique est identique, il existe une variation de propriétés physiques. Certaines de ces propriétés sont de mise en évidence relativement pointue, il s’agit de la spectroscopie d’absorption, de la cristallographie, de la structure en RMN (résonance magnétique nucléaire) mais une est très simple, c’est la déviation de la lumière polarisée par une solution aqueuse. Cela permet de définir le statut dextrogyre ou lévogyre de l’acide aminé. Ce principe physique très simple a été mis en pratique par le professeur Antoine Béchamps pour étudier la transformation du sucre en solution au cours de la fermentation alcoolique, à la fin du 19ième siècle. Lors de la construction de protéines OGM, seule la structure chimique des acides aminés est envisagée, il n’est pas fait état de variations des sucres greffés ni de variations structurales protéiniques, pour peu que la fonction protéinique soit similaire. Il est encore moins fait état des variations physiques des briques élémentaires des protéines que sont les acides aminés, comparativement aux formes habituelles reconnues et utilisées par l’espèce qui reçoit la construction OGM. Ne pas avoir envisagé ce problème, par exemple, dans la mise en place du vaccin anti-hépatite B, en 1988, pouvait relever d’une lacune mais ne pas l’envisager après l’affaire du tryptophane transgénique en 1989 relevait d’un manquement grave au principe de précaution.

Rappelons cette histoire.

Un complément alimentaire constitué d’un acide aminé essentiel, le tryptophane, intervenant dans la chaîne de synthèse de la sérotonine puis de la mélatonine, fut produit sur des bactéries par méthode OGM : il s’agissait aussi de L-tryptophane. Mais, la structure spatiale de ce L-tryptophane est aussi susceptible de présenter encore une variation et le variant OGM n’était pas de même configuration que le variant des Vertébrés. De plus, il y avait une nouvelle molécule constituée de la fusion de deux molécules de tryptophane. Quel fut le résultat ? «  Un syndrome de myalgie hyperésinophile faisant près de 5000 victimes en Amérique du Nord, dont 37 morts et 1500 paralysés à vie ». « Les bactéries avaient été modifiées génétiquement de façon à ce qu’elles produisent davantage de tryptophane et donc accélérer le processus de fabrication. Pourtant de façon imprévue par les scientifiques, les bactéries modifiées génétiquement se sont comporté de façon différente des bactéries classiques, puisque le tryptophane transgénique contenait une quantité infime (0,2 %) d’une substance toxique qui a entraîné selon les patients des problèmes respiratoires, neurologiques, cardiaques ou même la mort. Nonobstant ces auxiliaires technologiques utilisés pour la production de produits alimentaires, il est notoire que de nombreuses spécialités pharmaceutiques sont fabriquées par des micro-organismes recombinants. On peut ainsi citer : l’insuline, l’hormone de croissance, l’érythropoïétine, les interférons, le vaccin contre l’hépatite B. Le vaccin antirabique à usage vétérinaire est produit de la même façon. »
« On notera qu’un certain nombre d’additifs à usage alimentaire pour les animaux, thréonine, tryptophane et lysine, sont d’ores et déjà produits par des bactéries recombinantes. »

Le L-tryptophane est un des dix acides aminés essentiels chez l’Homme. Il a été synthétisé sur des bactéries rendues transgéniques. A partir du moment où l’administration humaine d’un acide aminé de production OGM donnait de telles pathologies, le principe de précaution consistait à se poser la question : existe-t’il un phénomène similaire avec d’autres acides aminés produits par des cellules OGM ? et : existe-t-il des problèmes similaires avec des protéines elles aussi produites par des cellules OGM ? Après vérification, rien de cela n’a été fait. Pourtant, il existe une manière simple de vérifier. Prenons par exemple la protéine HBs. Il suffit d’effectuer une première « manip », une hydrolyse pendant 24 heures à 110°C par de l’acide chlorhydrique, à la concentration 6N. Le mélange est ensuite constitué des acides aminés séparés qu’il suffit de séparer. Ensuite, il suffit de pratiquer soit une électrophorèse soit une chromatographie sur résines échangeuses d’ions, avec une élution par un gradient de pH. Cette électrolyse acide détruit le L-tryptophane et pour le mettre en évidence, il faut en outre faire une seconde « manip », une électrolyse alcaline de la protéine étudiée, suivie de la même méthode d’isolement. Après isolement des acides aminés extraits de la protéine, l’étude du pouvoir rotatoire permet de déterminer le caractère dextrogyre ou lévogyre. Cette différence dans la déviation de la lumière polarisée correspond à une symétrie spatiale moléculaire de type image renvoyée par un miroir. En supposant qu’il existe un mélange des deux variants, la déviation optique permet de repérer ce mélange. Effectuée pour chaque type chimique des acides aminés, elle permet de repérer la présence de D-AA et/ou de L-AA mais aussi de repérer pour tous les acides aminés à l’exception de la glycine, la présence d’une asymétrie structurale capable de donner une variation à l’étude de la déviation de la lumière polarisée. Ce type d’étude portant sur 22 D-acides aminés comportant 21 isomères optiques, soit 43 possibilités de variation physique associée à celle, identique, portant sur les L-acides aminés permet de repérer 86 possibilités de variations physiques à partir des 22 acides aminés utilisés par les Vertébrés. Or ces vertébrés n’utilisent qu’un variant physique particulier, soit 22 sur 86, pratiquement 1 sur 3. Deux tiers des acides aminés sont donc inutilisables voire pire.

L’application du principe de précaution aurait dû amener à déterminer si les acides aminés d’une protéine OGM sont strictement identiques, tant sur le plan chimique que sur le plan physique, aux acides aminés utilisés par les Vertébrés pour synthétiser leurs protéines ou amines biogènes. Dans le cas d’une différence notée sur au moins un des acides aminés, comparativement aux formes spécifiques chez les Vertébrés, se pose le problème de possibles atteintes pathologiques en lien avec le ou les variants optiques. Il va sans dire que des pathologies en lien avec des variants d’acides aminés vont se traduire cliniquement par des manifestations pathologiques dont les plus visibles initialement risquent d’être celles liées aux acides aminés précurseurs des amines biogènes (histamine [médiateur du système nerveux, vasodilatateur, médiateur d’allergie], tyramine [vasoconstricteur], dopamine [médiateur cérébral], tryptamine [vasoconstricteur], sérotonine [médiateur cérébral, vasoconstricteur, médiateur périphérique viscéral], GABA [médiateur système nerveux central] ). Ces amines biogènes participent à la « réactivité » de l’organisme.

Les dix acides aminés essentiels sont la valine, la thréonine, l’histidine, l’arginine, la leucine, l’isoleucine, la phénylalanine, la lysine, la méthionine, le tryptophane. Une variation conformationnelle moléculaire d’un acide aminé essentiel à la base d’un groupe va donc retentir sur tout le groupe. Ainsi, un variant de thréonine va induire la formation de glycocolle, sans isomères optiques, donc sans effet secondaire. La méthionine est un donneur de radical méthyl dont une des grandes fonctions est la fixation sur des gènes pour arrêter leur fonction. Un variant conformationnel peut mal donner son méthyl et donc permettre un mauvais contrôle de gènes. Valine, Isoleucine et leucine interviennent, après transformation dans le métabolisme du coenzyme A, dont l’action dans la détoxification hépatique est connue. L’histidine est à la base de la formation d’une amine biogène, l’histamine, de carnosine, essentiellement au niveau musculaire et de glutamate. Ce dernier est, dans le cerveau, précurseur du GABA, dont le rôle a déjà été cité, mais aussi, essentiellement dans les reins et le foie, de glutamine. Mais elle participe aussi de manière importante à la synthèse des globines (myoglobine, hémoglobine, neuroglobine). Le fer de l’hémoglobine se lie à une histidine de l’hémoglobine. L’arginine est un constituant important des protéines des noyaux cellulaires, notamment les histones, des protamines et elle intervient dans la formation de l’urée. Chez les Invertébrés, elle participe à la mise en réserve de l’énergie. La phénylalanine est à la base de la formation d’un autre acide aminé, la tyrosine, lui même précurseur d’une amine biogène, la tyramine, d’hormones, les hormones thyroïdiennes thyroxines, de neuromédiateurs, des catécholamines, c’est-à-dire adrénaline, noradénaline, dopamine, et de synthèse de pigments, les mélanines. Ces pigments, essentiellement retrouvés au niveau de la peau, protègent les cellules des U-V et il n’est pas étonnant que la tyrosine absorbe dans l’U-V, c’est-à-dire entre 260 et 290 nm, comme, d’ailleurs, le tryptophane. Le tryptophane est à la base de la synthèse de la tryptamine, amine biogène La sérotonine, autre amine biogène issue du tryptophane, est elle-même à l’origine de la mélatonine, hormone épiphysaire. La lysine intervient dans le métabolisme du tissu conjonctif et dans la défense anti-virale, anti-grippale par exemple.

Reprenons les pathologies déclenchées par le tryptophane transgénique. «  En 1989, l’organisme américain Food and drug administration (FDA) incrimina ce produit dans le syndrome myalgie-éosinophilie qui regroupe des myalgies intenses à prédominance nocturne et une forte éosinophilie, avec d’une manière variable une fatigue, une faiblesse musculaire, de la fièvre, des arthralgies, un essoufflement (sans signes pulmonaires radiologiques), des éruptions et un oedème des extrémités parfois de la face, une pneumopathie. En Europe, le même syndrome fut constaté et relaté au tryptophane, aboutissant à son interdiction comme complément nutritionnel. Une longue enquête épidémiologique menée par J.C. Dillon montre le vrai coupable, le DTAA, un dimère du tryptophane mis en circulation par la firme japonaise Showa Denko. Si le rôle du dimère du tryptophane parait probable, le L-Tryptophane lui-même comme le montre Winkelman, donne des effets similaires mais plus faibles.
Les 3 stades du syndrome décrit par Kaufman sont :
- stade précoce (1er mois) : algies et hypotonie musculaires, fièvre modérée, amaigrissement, oedème des mains et des pieds, parfois syndrome pulmonaire transitoire.
- stade intermédiaire (2ième mois) : persistance des symptômes, avec myopathie, neuropathie périphérique, myocardite, éruption.
- stade tardif (7ième mois) : sclérodermie invalidante, avec dépôt de collagène au niveau de la peau, des muscles, des poumons, de l’estomac, du foie et des vaisseaux notamment coronaires ; la mort peut survenir par un syndrome Guillain et Barré, une hypertension pulmonaire ou un accident cardiaque ; la survie s’accompagne de séquelles sévères (sclérodermie, polyneuropathie, myopathie),
En relevant les symptômes fournis par la presse médicale des cas de myalgie-éosinophilie on en obtient une toxicologie intéressante :
La ressemblance avec le syndrome de l’huile toxique espagnol est frappant et peut s’expliquer par la présence de quinoléines contaminant l’huile de colza, qui sont des métabolites du Tryptophane. »

SI le DTAA est plus toxique que l’acide aminé lui-même, il n’en demeure pas moins que la toxicité est en lien avec la conformation spatiale différente du tryptophane produit pas la bactérie transgénique utilisée.
Nous avons relié précédemment le tryptophane à la tryptamine, la sérotonine. Les symptômes attendus peuvent recouvrir ceux de la phase 1 et une partie de ceux de la phase 2. Par contre, il semble exister des symptômes en phases 2 et 3 non liés aux fonctions classiques du tryptophane ou de ses dérivés biochimiques. Parmi ces symptômes, je remarque éruption cutanée, sclérodermie, avec dépôt de collagène au niveau de la peau. Comment ne pas penser à relier ces symptômes avec l’absorption d’U-V par le tryptophane et la tyrosine ? Il devient alors possible de considérer qu’une partie des symptômes résulte d’une variation dans le spectre d’absorption dans l’U-V du tryptophane transgénique. Le tryptophane joue un rôle biochimique certes mais peut aussi jouer un rôle biophysique. La synthèse de la mélatonine à partir de la sérotonine dans la glande pinéale, glande très impliquée dans la gestion des biorythmes, en particulier liés aux cycles lumineux, si tant est qu’elle a été qualifiée de troisième œil par certains. Les cellules vivantes communiquent entre elles par des émissions lumineuses, en particulier dans des longueurs d’ondes proches de l’infra-rouge, possèdent des gènes de réception de la lumière bleue, possèdent des enzymes de réparation de l’ADN, en particulier après des cassures survenant dans l’ADN après exposition aux U-V. Les acides aminés des protéines vont aussi agir sur ce type d’émission par un phénomène de déviation optique. Des maladies auto-immunes, des lupus érythémateux disséminés, des sclérodermies peuvent être liés aux types de phénomènes précédemment cités. De telles pathologies apparaissent d’ailleurs au décours de la vaccination contre l’hépatite B.

De plus, si d’aucuns ont comparé le syndrome du tryptophane transgénique au syndrome de l’huile toxique, qui était liée à l’utilisation d’un pesticide (l’affaire a été modifiée, des innocents ont porté le chapeau pour étouffer la cause réelle. Ils ont été accusés d’avoir couper l’huile avec des substances toxiques interdites : c’était déjà un bel exemple des effets de l’intelligence économique ») et ont trouvé que les dérivés quinoléiques de l’huile étaient aussi des dérivés du tryptophane, ces dérivés ont aussi des propriétés particulières concernant la lumière. Chez l’humain, ils peuvent induire des lupus et des photosensibilisations. Donc, ils possèdent aussi une pathologie de type physique moléculaire.

La comparaison citée m’en appelle une autre à savoir la myofasciite à macrophages avec ces multiples symptômes, ces diverses localisations. Et si des variants physiques d’acides aminés existaient dans le vaccin contre l’hépatite B ? Très curieusement, certaines affections relevées ne présentent pas le même pic de fréquence selon le type de vaccin, selon le type de construction OGM.

Prenons l’histidine et ses dérivés déjà cités : comment ne pas se poser la question d’un variant optique physique possible et de ses conséquences pathologiques ? Ses dérivés biochimiques montrent une forte implication dans l’allergie, le fonctionnement du cerveau, les muscles, le foie, les reins, le métabolisme de l’hémoglobine. Foie et reins sont des organes expérimentalement touchés dans l’alimentation d’animaux par des plantes OGM, l’atteinte neuromusculaire est au premier plan de la myofasciite, quant au cerveau, le nombre de maladies et symptômes neurologiques divers et variés au décours de la vaccination contre l’hépatite B dépassent très largement ceux observés a décours de l’affection elle-même. Le dérivé de l’histidine, le glutamate ayant été en partie impliqué dans les scléroses latérales amyotrophiques, celles-ci ayant très fortement augmentées au cours des dernières années et relevant dans certains cas des suites d’une vaccination contre l’hépatite B, je me pose la question d’un variant physique d’histidine entraînant des pathologies ciblant le système nerveux central, les muscles, le foie et les reins, avec une anomalie de la réponse allergique, sans exclure un trouble du métabolisme du fer, de l’hémoglobine. Le syndrome du tryptophane transgénique comportant une hyperéosinophile montre déjà l’existence d’une réponse de type allergique anormale. Il est facile de comparer les chiffres absolus des éosinophiles sanguins après vaccination contre l’hépatite B, en fonction de divers critères : nombre de vaccins, délais d’apparition et de disparition, durées du symptôme, intensité.

Quant aux pathologies thyroïdiennes ou ressemblant à des pathologies thyroïdiennes sans en avoir les stigmates biologiques endocriniennes classiques, une partie pourrait relever d’un variant physique de la phényl-alanine ou de la tyrosine.

Valine, isoleucine et leucine intervenant dans la détoxification hépatique, comment ne pas penser que des variants physiques puissent induire une pathologie hépatique ? Comme celle constatée dans les suites d’ingestion d’aliments OGM mais aussi dans les suites de l’administration de HBs ?

La méthionine est impliquée dans la fermeture de certains gènes qui deviennent inactifs transitoirement : comment ne pas imaginer que des pathologies puissent relever d’une anomalie de ce fonctionnement ?

Au total : Les points d’appel pour qu’une partie des pathologies constatées au décours de la vaccination contre l’hépatite B, au premier plan desquelles la myofasciite à macrophages, la sclérose latérale amyotrophique, soit en lien avec l’existence de variants physiques d’acides aminés dans la protéine transgénique HBS est fort possible et n’a jamais été envisagé jusqu’à maintenant. Dès le début des années 90, en raison des effets du tryptophane transgénique, au nom du principe de précaution, une étude des variants physiques de tous les acides aminés de toutes les substances transgéniques tant alimentaires que thérapeutiques ou préventives, aurait due être entreprise : cela n’a pas été fait. Ce qui est visible dans le cas de la vaccination contre l’hépatite B en raison du grand nombre de vaccinés doit aussi exister dans le cas de certaines substances transgéniques, notamment utilisées à des fins thérapeutiques.

P.S. : les textes en italiques entre guillemets sont disponibles sur des sites Internet.

Docteur Marie-Hélène GROUSSAC


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Brèves

Annulation essais OGM de 2006

dimanche 30 novembre 2008

La Confédération paysanne vient enfin de se voir notifier à la suite des
recours déposés par le syndicat et d¹autres intervenants l¹annulation par
des arrêts successifs du Conseil d’État dans les dernières semaines de
toutes les autorisations d’essais OGM accordées en 2006.

Ainsi, Biogemma, Monsanto, Pioneer et Syngenta ont semé en 2006, 2007 et
pour certains en 2008 des essais aujourd’hui dépourvus de base légale.

Plus d’infos :
confederationpaysanne.fr

Le Collectif des Faucheurs Volontaires Rhône-Loire